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Etiopatogenia del pie diabético

11/11/2022
Un primer plano de los pies de un bebé ;

Etiopatogenia del pie diabético

Existe mucha confusión respecto a la etiopatogenia de las úlceras en los miembros inferiores. Se tiende a considerar, erróneamente, a todas ellas como una única entidad bajo el concepto de “úlceras vasculares”, cuando el diagnóstico concreto es determinante para aplicar el tratamiento adecuado. Una parte, cada vez más frecuente, de estas úlceras la compone el pie diabético (PD).

Aunque su etiología es compleja y raramente unifactorial, a diferencia de la isquemia crónica de los miembros inferiores (ICMMII), secundaria a arteriopatía periférica, es la neuropatía periférica el principal factor implicado en esta patología1.
La neuropatía diabética afecta hasta al 50% de los pacientes diabéticos e implica a los 3 componentes del sistema nervioso periférico: sensitivo, motor y autónomo2,3.

Sistema nervioso motor: Su afectación es responsable, por atrofia muscular y pérdida del balance de la musculatura del pie, de las habituales deformidades del pie diabético: pie cavo, dedos en garra y en martillo, hallux valgus… Esto impide una correcta distribución de las presiones y acarrea una hiperpresión sobre las prominencias óseas, produciendo así zonas de hiperqueratosis reactiva y finalmente ulceración.

Sistema nervioso sensitivo: el daño de las fibras nerviosas sensitivas, habitualmente de distribución simétrica “y en calcetín”, condiciona la disminución o ausencia de sensibilidad, de manera que los pacientes pierden el mecanismo de defensa que supone la percepción del dolor.

Sistema nervioso autónomo: la neuropatía autónoma implica la ausencia de sudoración y una disfunción de las glándulas sebáceas, produciendo como resultado una piel seca, propensa a agrietarse y a la ulceración.

Y es así como se conforma la triada perfecta para el desarrollo de úlceras en el PD: mal apoyo, ausencia de dolor y una piel poco preparada para la agresión4. En última instancia, los microtraumatismos repetidos son los elementos causales de la lesión, por lo que es sobre ellos donde se debe poner el foco a la hora de plantear la cicatrización.

Aunque tal y como se ha mencionado previamente el PD y la ICMMII son dos entidades clínicas diferentes, en la práctica se solapan con frecuencia, pues la hiperglucemia mantenida es un factor de riesgo tanto para la neuropatía (secundaria a la microangiopatía) como para la arteriopatía periférica (macroangiopatía)5,6.
No obstante, por consenso, cuando existe un componente isquémico significativo en la extremidad, debe aceptarse la etiología isquémica como causa de las lesiones, pues es lo que resulta imprescindible corregir para evitar la pérdida de la extremidad7.

Además, la ICMMII en el paciente diabético tiene unas características que la hacen de peor pronóstico y más difícil manejo8: fruto de la neuropatía sensitiva, la clínica de claudicación previa o el dolor en reposo no siempre están presentes, por lo que con frecuencia debutan directamente con lesiones tróficas.

Es frecuente la calcificación arterial y la afectación multinivel, con compromiso de los vasos del territorio infrapoplíteo (por debajo de la rodilla), e incluso inframaleolar (el arco plantar), lo cual compromete las opciones de revascularización y su permeabilidad a medio y largo plazo.

Como vemos, existen diferentes condiciones que pueden conducir al paciente diabético al desarrollo de una úlcera en el pie, pero es la neuropatía el elemento definitorio del PD.

Escrito por Ferrán Plá, facultativo especialista de área de servicio de Angiología y Cirugía Vascular    en el hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín

AP-57452-ESP-SPAEU-v1 (v1.0)

Bibliografía

  1. Boulton AJM. Peripheral neuropathy and the diabetic foot. The foot 1992;2:67-72.
  2. Boulton AJM. Diabetic neuropathy: classification, measurement and treatment. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 14:141–145, 2007.
  3. Vinik AI. et al: Diabetic autonomic neuropathy. Diabetes Care 26:1553–1579, 2003.
  4. Van Schie CHM. A review of the biomechanics of the diabetic foot. Int J Low Extrem Wounds 4:160–170, 2005.
  5. Sarwar N. et al. Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies. Lancet. 26;375:2215-2222, 2010.
  6. Prompers L. et al. High prevalence of ischaemia, infection and serious comorbidity in patients with diabetic foot disease in Europe. Baseline results from the Eurodiale study. Diabetologia 50:18–25, 2007.
  7. Marinel.lo Roura J. et al. Conferencia nacional de consenso sobre las úlceras de la extremidad inferior (C.O.N.U.E.I.). Documento de consenso 2018. 2a ed. Madrid: Ergon; 2018.
  8. Graziani L. et al: Vascular involvement in diabetic subjects with ischemic foot ulcer: a new morphologic categorization of disease severity. Eur J Vasc Endovasc Surg 33:453–460, 2007.

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